เจาะลึก “โปรตีนสมองผิดปกติ” ต้นตอสมองเสื่อมอัลไซเมอร์

หลายคนอาจเคยตั้งข้อสงสัยว่า “การมีอายุยืนยาว” คือสาเหตุสำคัญที่ทำให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ และหากมนุษย์มีเทคโนโลยียืดอายุหรือมียาอายุวัฒนะ ก็อาจส่งผลให้คนเราเป็นโรคอัลไซเมอร์กันหมด แนวคิดนี้แม้จะไม่ถูกต้องทั้งหมด แต่ก็มีบางส่วนที่สอดคล้องกับความจริง เพราะอายุที่เพิ่มขึ้นนั้นถือเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงของการเกิดโรคอัลไซเมอร์ อย่างไรก็ตาม ผู้สูงอายุทุกคนไม่ได้ป่วยเป็นโรคนี้เสมอไป ตัวอย่างเช่น บางคนแม้อายุยืนถึง 90 ปีขึ้นไป

ก็ยังคงมีสุขภาพสมองที่ดี ความจำชัดเจน และไม่มีอาการของภาวะสมองเสื่อมแต่อย่างใด ซึ่งแสดงให้เห็นว่าเรื่องนี้มีความซับซ้อนเกินกว่าจะอธิบายด้วยเหตุผลแบบตรงไปตรงมาย้อนกลับไปเมื่อกว่าร้อยปีก่อน ผู้ป่วยที่ถูกวินิจฉัยว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์เป็นรายแรกของโลกคือ Auguste Deter โดยการวินิจฉัยในครั้งนั้นยืนยันจากการตรวจเนื้อเยื่อสมองด้วยกล้องจุลทรรศน์

โปรตีนผิดปกติ 2 ชนิดสาเหตุอัลไซเมอร์

โปรตีนเบต้า-อะไมรอยด์ (Amyloid Protein)

ที่เรียกกันว่า “อะไมรอยด์พลาก” (Amyloid Plaque) โดยปกติ โปรตีนชนิดนี้จะถูกสร้างขึ้นตามธรรมชาติที่ผิวของเซลล์ประสาทสมอง มีหน้าที่ควบคุมการสร้างเครือข่ายการติดต่อสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาท และเกี่ยวข้องกับกระบวนการ “ความยืดหยุ่นของระบบประสาท” (Neuroplasticity)

แต่ในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ โปรตีนนี้จะกลายเป็นชนิดที่มีขนาดใหญ่กว่าปกติ ทำให้ไม่สามารถละลายน้ำได้ จึงจับตัวกันเป็นสายและตกตะกอนเป็นก้อนอยู่นอกเซลล์ประสาท หรือสะสมในผนังหลอดเลือดสมอง ส่งผลให้เกิดการอักเสบ เซลล์ประสาทบริเวณนั้นได้รับความเสียหายและตายในที่สุด

เทาโปรตีน (Tau Protein)

หรือที่รู้จักกันในชื่อ นิวโรฟิบิลารีแทงเกิล (Neurofibrillary Tangle) ปกติแล้ว เทาโปรตีนเป็นองค์ประกอบภายในเซลล์ประสาท ทำหน้าที่เป็นท่อในการลำเลียงสารจากนิวเคลียสของเซลล์ไปยังกิ่งก้านของเซลล์ ในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ พบว่าเทาโปรตีนมีการเติมสารฟอสเฟตมากเกินไป ทำให้โครงสร้างของท่อโปรตีนไม่เสถียร แตกสลาย และนำไปสู่ความเสียหายของเซลล์ประสาทอย่างถาวร

ผู้ที่ป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์จะมีโปรตีนที่ง 2 ชนิดเกิดขึ้นตั้งแต่อายุสี่สิบห้าสิบปี และค่อยๆสะสมปริมาณมากขึ้นเรื่อยๆ สร้างความเสียหายไปทีละน้อยจนถึงจุดหนึ่งก็จะเกิดแสดงอาการชัดเจนหลังอายุ 65 ปีไปแล้ว ดังนั้นเมื่อผู้ป่วยมีอาการแสดงของภาวะสมองเสือม มักจะมีความผิดปกติในปริมาณสูงเกินกว่าจะเยียวยาให้หายได้ แนวทางในการบำบัดโรคนี้อาจจะต้องทำตั้งแต่ระยะแรกที่มีการสร้างโปรตีนที่ผิดปกติดังกล่าวเกิดขึ้นในปริมาณยังไม่มากจึงจะได้ผลดี

สาเหตุและกลไกที่ทำให้เกิดโปรตีนดังกล่าว ยังเป็นคำถามที่ต้องการการศึกษาต่อไป โดยมีหลักฐานจากการศึกษาวิจัยที่ผ่านมาว่ามีกลไกที่เกี่ยวข้องที่เราเรียกกันว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงซึ่งจะได้กล่าวถึงในบทความเรื่องต่อไป นอกจากนี้พบว่าการปรับเปลี่ยนปัจจัยเสี่ยงและสร้างเสริมปัจจัยบางอย่างที่ป้องกันจะสามารถปรับเปลี่ยนหรือยืดระยะเวลาในการเกิดโรคได้ และอาจตอบคำถามว่าทำไมผู้สูงอายุบางคนแม้อายุจะมากแต่ก็ยังไม่เป็นโรคอัลไซเมอร์

ขอบคุณข้อมูลจาก : ศูนย์ดูแลภาวะสมองเสื่อม โรงพยาบาลจุฬาลงกรณ์ สภากาชาดไทย